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nbsp;对于动物细胞的感知能力,起着决定性的作用。

    身体里的几乎每一个细胞有可能生长出一个或多个纤毛,纤毛在感知周围环境的功能里面起着决定的作用。

    在各个感觉系统发育的过程中,纤毛长与不长,长多少这都是由基因来控制的。

    从嗅觉系统的形成和发育角度来说,嗅觉神经元中的多纤毛,嗅上皮的感觉细胞,都是纤毛比较集中的地方。

    Arbor教授六年前的那个研究报告上说,研究团队在纤毛上定位到了结合气味分子的受体,从而找到了嗅觉缺失一个全新的病因——纤毛缺失。

    纤毛疾病通常来说,是一种遗传基因突变导致的细胞表达障碍。

    更具体地说,就是基因突变使得IFT88蛋白质的表达量下降,从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失,包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。

    醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。

    Arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后,就认为,醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧,导致携带嗅觉纤毛细胞的IFT88蛋白质损耗过度,并且出现再生障碍。

    虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同,但是结果是一样的。

    就是IFT88蛋白质缺失,导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。

    这样的问题,在2012年之前,没有被发现过,也没有被拿出来探讨过。

    在Ann Arbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后,才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向,让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。

    在医学领域,这样开创性的研究并不常见,但也并不是什么前无古人后无来者的事情。

    如果,现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前,医学界对部分糖尿病和不孕不育症,也是找了很久都找不到病因的。

    Arbor教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段,是通过一个腺病毒,将IFT88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。

    以腺病毒复制的方式,让IFT88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。

    让原本已经关闭的树突小体(Dendrite Knob)得以再生和扩展,得到纤毛的功能。

    纤毛的表达水平提高之后,就能恢复嗅神经元的功能、补全嗅觉系统里面负责监测气味分子的元件。

    IFT88是一个很常见的突变基因。

    醋谭自己所在的口腔医学领域也有关于这一方面的研究。

    IFT88的基因突变,发生在眼部会导致失明,发生在鼻腔部位,会导致嗅觉失灵。

    到了口腔医学领域,就是牙齿和面部器官的表达紊乱及障碍。

    腺病毒复制IFT88的健康基因拷贝,是一种基因编辑技术。

    基因编辑技术轮历史可以追述到至少三十年之前,并不是什么“新鲜出炉的技术”。

    但在2012年之前,基因编辑的手段都比较有限,直到CRISPR基因编辑技术出现,才让上世纪70年代末,科幻级的重组DNA技术,有了革命性的发展,被越来越多地运用到人类新药的研发领域。

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